Солмс М. Предварительные замечания относительно интеграции психоанализа и нейронауки

Автор: Администратор.

Солмс М.

Предварительные замечания

относительно интеграции психоанализа и нейронауки[1]

Перевод с английского Старовойтова В.В. © 2020

Нетрудно понять, почему нас должно интересовать взаимоотношение между психоанализом и нейронаукой. Психоанализ является наукой о работе психики, а, как известно с давних времен, эта деятельность некоторым глубинным образом связана с тканями мозга. Эта связь была с самого начала установлена на основании клинических данных. Врачи на протяжении многих веков признавали, что поражения мозга – в отличие от болезней любого другого органа – немедленно влияют на функции психики. Известный случай Финеаса Гейджа, который был впервые описан в 1848 г., традиционно приводится в этом контексте (Harlow, 1948, Harlow, 1968). Металлический стержень прошел через фронтальные доли его мозга со следующими результатами прошел через фронтальные доли его мозга со следующими результатами: «Его физическое состояние хорошее, и я склонен сказать, что он выздоровел … [однако] его психика радикально изменилась, столь явно, что его друзья и знакомые говорят, что он «более не является Гейджем» (Harlow, 1868). Наблюдения такого рода, которые показывают, что мозг и личность неразрывно связаны, делают ясным, что объект изучения в психоанализе некоторым образом связан с объектом изучения нейронауки.

Сам Фрейд признавал это в своих трудах по неврологии и продолжал это признавать на всём протяжении своих психологических исследований. Тем не менее, психоанализ развивался почти целиком независимо от нейронаук. Нам всем известна причина этого: несмотря на признание Фрейда, что «душевный аппарат … также известен нам в качестве анатомического органа» (Freud, 1900, р. 536), Фрейд, тем не менее, всегда рекомендовал, чтобы психоанализ оставался в стороне от нейронауки. Такая позиция, на первый взгляд, представляется противоречивой, однако вскоре я проясню позицию Фрейда.

Тот простой факт, что психоанализ и нейронаука столь долгое время развивались раздельно, указывает на реальность того, что, несмотря на очевидную связь между этими двумя областями, существует очень многое, что их разделяет. Оставляя в стороне для текущих целей сложные философские проблемы относительно связи психики с телом, можно с уверенностью сказать, что, в практическом отношении, у психоанализа и нейронауки различные объекты исследования, что в связи с различными объектами они применяют разные методы исследования, и что, поэтому, продуцируемое ими знание является знанием двух различных типов.

Это создает очевидные проблемы для тех из нас, кто желает установить связи между этими двумя корпусами знания, как это можно видеть из литературы, которая начала накапливаться на границе между ними в последние несколько десятилетий. Первым исследователем, изучавшим связь между ними, несомненно, был сам Фрейд. В середине 1890-х гг. он написал ряд набросков на эту тему, один из которых уцелел до настоящего времени в форме документа, известного как «Проект научной психологии». В этой работе Фрейд (1895) попытался перевести то, что было в то время известно о более глубоких областях работы психики, на язык нейрофизиологии и анатомии. Тот метод, который Фрейд (1954) использовал для осуществления такого рода связи, был, по его собственному признанию, методом, построенным на «игре воображения, перестановках и догадках» (р.120). Другими словами, Фрейд полагался на умозрение. В то время (то есть, в 1890-е гг.) разрыв между тем знанием, которое Фрейд получил с помощью предполагаемого метода психоаналитического исследования о внутренней работе психики, и тем знанием, которое было ему доступно из физиологических и анатомических методов исследования о внутренней работе мозга, был столь большим, что у него не было иного выбора, кроме опоры на спекуляцию, когда он пытался их связать. Этот разрыв сыграл немалую роль в конечном отказе Фрейда от своего «Проекта» и в его характеристике как «некоего уклонения от правильного пути» (р.134). К 1900 г. он пришел к заключению, что, «в конечном счете, мне придется удовлетвориться клиническим объяснением неврозов» (р.137; Solms &Saling, 1986). Это замечание о клиническом объяснении, как вы вскоре увидите, чревато импликациями для нашей науки.

Я утверждаю, что причиной неудачи Фрейда интегрировать свои клинические открытия в нейронауку его времени была не только нехватка неврологического научного знания, которое было ему доступно в середине 1890-х, но также отсутствие подходящего метода для соотнесения доступных в то время неврологических и психологических данных. Далее, я считаю, что, несмотря на быстрый и экспотенциальный рост нашего знания во всех отраслях нейронауки, каждая последующая попытка корреляции психоаналитического и неврологического научного знания спотыкалась о ту же базисную проблему, с которой столкнулся Фрейд 100 лет тому назад, связанную с отсутствием обоснованного метода для соотнесения клинических находок психоанализа с тем типом знания, которое генерируется различными нейронауками. Каждый исследователь, который писал на эту тему после Фрейда – несмотря на яркость некоторых своих интуиций – опирался на ту же фундаментальную методологию, что и Фрейд, в связи с тем фактическим спекулятивным способом, каким коррелировали эти две области знания.

Есть несколько причин, почему мы сейчас находимся в иной ситуации, в связи с внезапным ростом публикаций в этой области за последние несколько лет, в которых представлены многие соперничающие и во многих отношениях противоречивые модели неврологической организации глубоких ментальных функций, изучаемых нами в психоанализе.

При этом у нас нет никакой рациональной основы для выбора между ними. Какое решение мы можем тогда выносить по поводу соперничающих точек зрения? Я уверен, что вы согласитесь, что мы должны быть в состоянии решить такие вопросы, если как психика, так и мозг функционируют упорядоченным и закономерным образом, и если эти функции и упорядоченности связаны друг с другом сходным закономерным образом, – поскольку у нас есть все основания считать, что это так и есть, – и тогда для нас станет возможно решать такой вопрос обычным научным образом.

Моя главная цель в этом эссе состоит в ознакомлении вас с методом, посредством которого мы можем достичь осуществления этой обычной научной задачи. Я постараюсь это сделать, во-первых, рассказав, откуда данный метод пришел; во-вторых, как он работает; и, в-третьих, очень коротко сообщив о некоторых из тех открытий, которые начинают совершаться на основе его применения относительно неврологической организации более глубоких слоёв психики.

1

Для осуществления этой цели, я хочу вначале обратиться к истории, чтобы проследить, как истоки психоанализа восходят к особой ветви нейронауки, и показать, как психоаналитический метод вырос из этой ветви. Затем я хочу проследить дальнейшее развитие этой области, чтобы убедить читателя, что она всё ещё остается естественной зоной контакта между двумя нашими дисциплинами.

Я надеюсь, что в ходе данного процесса смогу показать, что – так же, как мы это находим в нашей клинической работе – проблема, которая представляется неразрешимо сложной в своей текущей, зрелой форме, как часто оказывается, имеет относительно простую структуру, когда прослеживается к своим истокам.

Начнем с того, что Фрейд начал свою научную карьеру в качестве анатома мозга, прежде чем, после короткого периода знакомства с психофармакологией, обратил внимание на проблемы клинической неврологии. В то время, когда Фрейд обратился к клинической неврологии, она была всё ещё очень молодой дисциплиной, которая основывалась, почти исключительно, на единственном методе. Этот метод был известен как клинико-анатомическая корреляция, которая переносилась на новую область неврологии некоторыми наиболее способными врачами, практикующими искусство терапии внутренних болезней. Как предполагает само это название, терапия внутренних болезней занята диагнозом и лечением болезней, протекающих внутри тела, которые по этой причине нельзя непосредственно понимать на основании живого клинического случая. Скорее, выводы о данных заболеваниях приходится делать на основании косвенных проявлений в форме внешних симптомов и признаков. Приходится ожидать смерти пациента и заключения патологоанатома, прежде чем можно будет окончательно установить, был ли поставленный диагноз правильным. Однако с ходом накопления в течение многих поколений опыта, какого рода клиническая презентация в течение жизни склонна коррелировать с какого рода патолого-анатомическими обнаружениями при аутопсии, постепенно для терапевтов стало возможно понимать патогномоничные констелляции симптомов и признаков и, вследствие этого, предсказывать с достаточной точностью, какой процесс лежал в основании заболевания, и проводить соответствующее лечение. Таким был источник концепции клинических синдромов, с которой, как я предполагаю, многие из вас знакомы. Неврология стала отдельной специальностью терапии, так как становилось всё более очевидно не только то, что мозг – подобно любому другому органу – был подвержен своим собственным особым патологиям, присущим его тканям, но также то, что повреждение различных частей мозга порождало широкое разнообразие различных клинических проявлений. Когда Фрейд обучался клинической неврологии в начале 1880-х, он обучался следующему искусству: рациональному диагнозу и лечению неврологических болезней с помощью метода исследования синдрома, основанного на знании, полученном посредством метода клинико-анатомической корреляции. В действительности, нам говорят, что Фрейд был особо одаренным практикующим это искусство диагностом (Jones, 1953). В то время он опубликовал серии статей, подтверждающих такое его искусство.

Теперь, как я вначале сказал, так как повреждения мозга вызывали ментальные изменения, клинико-анатомический метод также мог применяться, и действительно применялся, другим образом, а именно, путем локализации ментальных функций. В начале 1860-х Пьер Поль Брока убедительно продемонстрировал, что поражение в особой части мозга порождало крайне характерный ментальный симптом, а именно, утрату речи. На основании клинико-анатомической корреляции, Брока локально связал способность к речи с этой маленькой частью мозга. Десять лет спустя Карл Вернике показал, что повреждение другой части мозга вызывало другой ментальный симптом, а именно, утрату способности понимать разговорный язык – и он, также, соответственным образом локализовал эту функцию. За этими двумя начальными открытиями быстро последовали серии клинико-анатомических корреляций в отношении различных других ментальных функций, таких как произвольное движение, объектное узнавание и даже «интеллект». На этой основе, широкий диапазон психологических способностей был локализован внутри так называемых мозаичных «центров» на поверхности полушарий мозга. Это послужило началом вспомогательной специальности внутри нейронаук, известной как бихевиоральная неврология.

Нам известно из трудов Фрейда того времени, что он был очень сведущ в методах и открытиях этой захватывающей новой ветви науки. В действительности, обильное количество данных говорит в пользу того, что клинико-анатомическая локализация ментальных функций была предметом его особого интереса (Freud, 1888, 1891, 1893-94). Тогда становится ясно, что еще до того, как Фрейд задумал психоанализ, он был знаком с хорошо установленным методом, посредством которого было возможно на клинической основе коррелировать ментальные функции с особыми частями мозга. Однако если это было так, то возникает вопрос, почему Фрейд не использовал этот метод для определения неврологических коррелятов тех психологических процессов, которые он позднее открыл? И почему мы не используем этот метод для данной цели в настоящее время? Как я уже сказал, Фрейд был очень одаренным врачом, и ему не потребовалось длительное время для овладения методом исследования синдрома в диагностической работе, и клинико-анатомическим методом в продолжающейся исследовательской работе. Фрейду также не потребовалось длительное время для открытия границ применимости этого метода. Он вскоре пришел к заключению, что это была, как он выразился, просто «глупая игра в перестановки» (Bernfeld, 1951, p.214). Вот как это произошло. Хотя справедливо, что клинико-анатомический метод был единственным плодотворным исследовательским методом, доступным для невролога XIX века, интересующегося ментальными функциями, он, в действительности, использовался несколько тонко различным образом внутри двух соперничающих школ неврологии. В австро-немецкой школе, в рамках которой первоначально обучался Фрейд, акцент недвусмысленно делался на анатомической стороне клинико-анатомического уравнения. Согласно этой школе, главная цель нейронауки состоит не просто в понимании того, какие синдромы коррелировали с какими поражениями мозга, а, скорее, в объяснении механизма клинических феноменов – и, посредством этого, соответствующих нормальных ментальных функций – в анатомических и физиологических терминах. Этот подход отражал более широкие идеалы медицинской школы Гельмгольца.

В соперничающей с ней, французской школе неврологии, с другой стороны, делался очень большой акцент на клинической стороне клинико-анатомического уравнения. Согласно этой школе, которая сложилась вокруг личности Шарко и знаменитых больничных палат клиники Сальпетриер, главная задача нейронауки заключалась не столько в объяснении различных клинических картин, сколько в их идентификации, классификации и описании. Нижеследующая цитата наглядно иллюстрирует различие между этими двумя способами применения клинико-анатомического метода:

«Шарко … неустанно защищал права чисто клинической работы, которая состоит в разглядывании и упорядочении вещей, выступая против посягательств теоретической медицины. Однажды вокруг него собралась небольшая наша группа, целиком состоящая из приехавших из-за рубежа студентов, которые, будучи воспитаны на немецкой академической физиологии, испытывали его терпение своими сомнениями по поводу его клинических нововведений. «Этого не может быть», - возразил один из нас, - «это противоречит теории [точке зрения] Янга-Гельмгольца». Шарко не сказал в ответ: «Тем хуже для теории, вначале идут клинические факты» или что- либо подобное; но он сказал нечто, что произвело на нас громадное впечатление: [«Теория хороша, но это не мешает этому быть»] [Freud, 1893a, p.13]. Таков один из любимых анекдотов Фрейда.

Как хорошо известно, во время своего периода обучения в Сальпетриер в середине 1880-х, Фрейд перешел из-под прямого, личного влияния со стороны одного из ведущих представителей австро-немецкой школы неврологии, под прямое личное влияние Шарко. Такой поворот оказал решающее влияние на его мышление, и, в особенности, на его отношение к клинико-анатомической локализации.

Причина этого поворота проста. Различия между немецкой и французской школами неврологии служили хорошим дополнением друг друга в отношении большинства физических неврологических расстройств, где одна школа подчеркивала анатомическую, а другая – клиническую сторону данного уравнения. Однако имелась группа заболеваний, – относимых в то время к сфере неврологии, – применительно к которой различия между двумя этими подходами сглаживались. Я имею в виду неврозы, и, в особенности, истерию и неврастению, где при аутопсии нельзя было обнаружить никакого заметного поражения нервной системы, которое могло бы объяснить клиническую симптоматологию, наблюдаемую во время жизни пациента. Это не привело к каким-либо серьезным проблемам для французской школы: Шарко просто продолжал описывать патогномоничные клинические синдромы истерии и неврастении, как он это ранее делал в отношении множества других «нервных» болезней. Неврозы были для Шарко, как писал Фрейд в то время, «просто еще одним предметом обсуждения в невропатологии» (1893а, р.20). Однако для немецкой школы неврологов эта проблема была почти что неразрешимой. Как можно было объяснить в анатомических и физиологических терминах механизм клинического синдрома, у которого не было никакой патолого-анатомической основы? Как результат всего этого, некоторые немецкие неврологи, и среди них учителя Фрейда, развивали тщательно разработанные спекулятивные гипотезы, в то время как другие просто заявляли, что неврозы были неподходящими предметами для серьезного научного внимания. Если не было никакого анатомического поражения, то не было никакого клинического синдрома.

Во время такого решающе значимого периода, когда Фрейд обучался под началом Шарко, эта тема крайне его занимала. Вначале Фрейд стал преданным учеником Шарко, и по возвращении в Вену излагал свои взгляды везде и всегда, когда только мог – к большому раздражению своих старших учителей. Однако с возрастанием клинического опыта, и находясь под воздействием английского невролога Джона Хьюлингса Джэксона, Фрейд постепенно начал отдаляться от Шарко и развивать точку зрения, которая была довольно уникальной в то время. Шарко довольствовался простым описанием клинических синдромов истерии и неврастении – исходя из предположения, что их патолого-анатомические корреляты (которые, как он считал, имели наследственную этиологию), в конечном счете, сдадут свои позиции вследствие развития микро-анатомических и других лабораторных техник. Фрейд, напротив, пришел к точке зрения – где-то между 1887 и 1893 годами – что понимание этих клинических синдромов никогда не будет найдено в патологической анатомии, или, по крайней мере, не посредством метода клинико-анатомической корреляции. Он основывал это заключение на двух главных наблюдениях, которые вначале сделал в связи с другой темой в неврологии, которая открыла ему границы клинико-анатомического метода. Этой темой была проблема афазии – то есть, именно та проблема, в связи с которой был впервые применен клинико-анатомический метод локализации ментальных функций – со стороны Брока и Вернике – 20 или более лет тому назад.

Вначале Фрейд (1891) заметил, что психологические способности, это сложные сущности, обладающие собственной сложной внутренней организацией, и что эти способности расстраиваются в соответствии с функциональной логикой своей собственной внутренней конструкции, а не в соответствии со структурными законами церебральной анатомии. Поэтому законам психологических функциональных систем нет никакой надобности в какой-либо прямой взаимосвязи со структурной организацией нервной системы. По этой причине, Фрейд заключил, что психологические синдромы требуется описывать и объяснять на языке их собственных психологических терминов. Второе наблюдение Фрейда, тесно связанное с первым, было следующим: психологические функции являются, по своей сути, динамическими процессами; они возникают в результате сложного взаимодействия сил между более элементарными составными функциями и постоянно реструктурируются и реадаптируются к изменяющимся обстоятельствам. Поэтому их физиологические корреляты никогда не могут быть локализованы внутри дискретных анатомических центров; их надо рассматривать как процессы – динамические результирующие взаимодействий между статическими элементами нервной системы.

Для нас крайне важно отметить, что Фрейд впервые сделал эти наблюдения не в связи с истерией или каким-либо другим неврозом, а, скорее, при исследовании афазии – то есть, синдрома, который может иметь место лишь в контексте определенного поражения мозга. Другими словами, Фрейд пришел к этим заключениям в то время, когда он всё ещё был полностью сложившимся неврологом. Это подтверждается тем фактом, что он быстро сделал аналогичные наблюдения относительно непсихологических, но в равной мере сложных, функций мозга. Например, в своих трудах о двигательных расстройствах, которые имеют место при церебральном параличе, Фрейд продолжил доказывать, что они не могут быть локализованы. В сериях монографий на эту тему (Freud and Rie, 1891; Freud, 1893b, 1897), а также в своей книге по афазии (1891), Фрейд обращается к рассмотрению динамических эволюционных факторов, а не статических анатомических факторов, для объяснения различных двигательных расстройств в терминах специфических поломок той сложной функциональной системы, которая их поддерживает.

Лишь позднее Фрейд применил эти принципы к психопатологии – между 1893 и 1900 годами – когда зарождался психоанализ. Этот факт имеет решающее значение, потому что в следующем разделе этого эссе я хочу продемонстрировать, как эти принципы были впоследствии развиты и расширены внутри области неврологии, и как неврологический научный метод исследования церебральной организации ментальных функций был, в конечном счете, основан на тех же самых принципах. Это явно представляет для нас центральную значимость, в нашем поиске метода, в котором мы сможем вновь объединить психоанализ с нейронаукой.

Но прежде чем продвигаться дальше, позвольте мне повторить и кратко изложить точку зрения Фрейда. Он обучался клинико-анатомическому методу локализации ментальных функций в рамках австро-немецкой школы неврологии, в которой подчеркивалась важность физиологического и анатомического объяснения. Затем его предпочтения перешли к французской школе, которая подчеркивала клиническую сторону данного уравнения: прояснение патогномонических клинических синдромов. Он использовал этот клинический дескриптивный подход для создания ряда высоко ценных вкладов в неврологию, вначале в исследовании афазии, затем – церебральных параличей, и, наконец – неврозов. В процессе проведения этой работы, Фрейд отказался от клинико-анатомического метода локализации ментальных функций – в действительности, от локализации каких-либо сложных функций – внутри четко очерченных анатомических центров. Фрейд был вынужден заключить, что клинико-анатомический метод мог использоваться лишь для локализации самых элементарных функций, соответствующих в ментальной сфере нашим главным сенсорным модальностям (зрению, слуху, обонянию, и т.д.), но что было совершенно невозможно локализовать неврологическую организацию всех ментальных способностей, которая обладает надординатными принципами организации, основывающимися на собственной внутренней конструкции, которая постоянно изменяется в процессе развития и в своей адаптации к разворачивающимся обстоятельствам. Для Фрейда, такие сложные функции вырастают из драматического взаимодействия разнообразных более элементарных функций. Он заключил, что нам следует воспринимать это взаимодействие как происходящее между элементарными структурами мозга, и поэтому нам следует удерживаться от искушения локализовать их внутри самих этих элементов. Для Фрейда, обученного искусству тщательного клинического наблюдения, было очевидно, что существенно значимые факторы в этиологии и механизме неврозов возникают из сложной динамики такого типа, и что они, поэтому, никогда не могут быть локализованы. Это привело невролога Фрейда к обобщению тех заключений, к которым он ранее пришел в отношении речи, языка и произвольных движений, на всю ментальную область, и к написанию тех судьбоносных слов в «Толковании сновидений», которые ознаменовали окончательный разрыв между психоанализом и клинико-анатомическим методом:

«Мы совершенно оставим в стороне то, что душевный аппарат, о котором здесь идет речь, известен нам в качестве анатомического органа, и постараемся избегнуть искушения определить психическую локальность в каком-либо анатомическом смысле. Мы останемся на психологической почве и представим себе только, что инструмент, служащий целям душевной деятельности, является чем-то вроде сложного микроскопа, фотографического аппарата и т.п. Психическая локальность соответствует той части этого аппарата, в которой осуществляется одна из предварительных стадий образа. В микроскопе и подзорной трубе это, как известно, лишь идеальные точки и плоскости, в которых не расположено никаких конкретных частей аппарата [1900, p.536].

То, что Фрейд, тем не менее, сохранил и перенес в новую область психоанализа, было почти всем другим знанием, которому он научился как невролог. То есть, он продолжал полагаться на клинические дескриптивные методы французской школы невропатологии, с её особым акцентом на тщательном исследовании индивидуального клинического случая, и придавал особую патологическую значимость регулярно повторяющимся паттернам симптомов и признаков, и продолжал объяснять клинические феномены в терминах определяющих их природных сил и энергий, как его ранее научили это делать его первые учителя в школе медицины Гельмгольца. Он также продолжал считать, что эти силы и энергии, в конечном счете, можно было описать в физических и химических терминах. Он отказался лишь от представления, что психологические процессы, обладающие сложной и динамичной функциональной организацией, могут быть локализованы в дискретных анатомических областях. Начиная с этого времени и далее, вместо того, чтобы пытаться объяснять клинический синдром на основании его корреляции с гипотетическим повреждением той или другой анатомической области, как это делал даже Шарко, Фрейд исследовал внутреннюю психологическую структуру данного синдрома и объяснял его посредством ссылки на сложную функциональную систему, действие которой, как он полагал, можно было динамически представить между элементами мозга.

Вот почему Фрейд продолжал считать на всем протяжении своей научной жизни, что та модель психического аппарата, которую он создал для объяснения клинических наблюдений, была предварительным конструктом, системой функциональных связей, которые должны быть как-то представлены в тканях мозга, и вот почему он продолжал настаивать, что в психоанализе нам не следует «ошибочно принимать строительные леса за само здание», и так далее. Я уверен, что вы знакомы со многими высказываниями Фрейда, что когда-то в будущем психоанализ вновь соединится с нейронаукой. Я хочу лишь напомнить вам, что он всегда настаивал, что это будет невозможно до тех пор, пока нейронаука не разработает метод, который был бы способен учитывать сложную, эшелонированную и динамическую природу человеческого ментального процесса. Я приведу лишь одну цитату такого рода, написанную в 1939 году, за год до смерти Фрейда:

«Та психическая топография, которую я разработал, … не имеет ничего общего с анатомией мозга, и, в действительности, затрагивает её лишь в одном месте. [Фрейд имеет здесь в виду главные сенсорные модальности системы восприятия.] То, что неудовлетворительно в этой картине, и я так же ясно это понимаю, как и всякий другой – обусловлено нашим полным невежеством относительно динамической природы ментального процесса» [p.97].

Фрейд настаивает, что до тех пор, пока она не будет понята, психоанализу следует продолжать исследовать и понимать функциональную организацию психического аппарата в своих собственных терминах, используя чисто клинический метод, игнорируя его анатомическую репрезентацию.

Это ставит психоанализ в крайне специфическое положение по отношению к нейронаукам. Это ставит его фундаментальные предположения и базисный метод в рамки прочно установившейся традиции в бихевиоральной неврологии, традиции, которая всегда была тесно связана с клинически-дескриптивным акцентом, впервые провозглашенным Шарко, и которая, следуя Хьюлингсу Джэксону, всегда отвергала представление, что сложные ментальные функции могут быть конкретно локализованы в мозгу. Я имею здесь в виду динамическую школу неврологии, которая на протяжении многих лет была связана с именами таких выдающихся врачей и теоретиков, как Константин фон Монаков, Пьер Мари, Генри Хэд, Курт Гольдштейн, Александр Романович Лурия и, в последнее время, с Джейсоном Брауном.

Влияние этой ветви нейронауки в те или иные десятилетия то возрастало, то ослабевало. В последнее время её влияние громадно возросло, так как исследования функционального мысленного образа и компьютерного моделирования открыли фундаментально не локализуемую и динамическую «параллельно распределенную обработку собранных данных», которая лежит в основе всякого ментального функционирования, и, в действительности, в основе всех сложных функций мозга. Клинический акцент этой ветви нейронауки, с другой стороны, претерпевает спад; при тех громадных успехах, которые были достигнуты в использовании технологических вспомогательных средств в медицине, искусство клинического суждения более не столь высоко ценится, и человеческий фактор в медицине начинает утрачиваться. Можно с иронией сказать, что психоанализ стоит вместе с этой ветвью нейронауки в качестве одного из последних аванпостов великих клинических традиций терапии.

Важным моментом для наших целей (глядя вперед, а не оглядываясь назад) является то, что Фрейд перенес из неврологии в психоанализ базисный метод – а именно, клинический дескриптивный метод, или, как он стал позднее называться, метод анализа синдрома – и базисную концептуализацию определяющих поведение связей мозга – а именно, антилокационистскую или динамическую концептуализацию, безотносительно к тому, имеют ли эти симптомы органическую основу. Этот метод и эти базисные принципы определили объект исследования психоанализа, то, каким образом мы его изучаем, и, самое главное, ту разновидность знания, которую порождает психоанализ. Теперь, если мы хотим интегрировать знание такого рода со знанием о мозге, то наша естественная точка контакта будет с той ветвью нейронауки, которая разделяет наши базисные предположения, и из которой вырос психоанализ, то есть, с динамической школой бихевиоральной неврологии – или, как она позднее стала называться, нейропсихологии. Если мы попытаемся соотнести наше клинически рожденное психоаналитическое знание со знанием о мозге, рожденным на основании фундаментально несовместимых методов или на основании тех методов, которые были недвусмысленно отвергнуты Фрейдом, тогда мы не только столкнемся с неразрешимой проблемой необходимости полагаться на спекуляцию (о чем я ранее говорил), но нам также придется понять, что мы, возможно, совершаем насилие по отношению к тем базисным предпосылкам, на которых основана наша дисциплина. Я уверен, что вы согласитесь – и это всегда являлось наиболее фундаментальной точкой зрения Фрейда по данному вопросу – с тем, что будет мало смысла в воссоединении психоанализа с нейронаукой, если оно будет означать, что нам придется в ходе этого процесса отказаться от всего того, что представляет собой психоанализ.

2

Сейчас я хочу описать одну из главных линий развития, которая имела место после смерти Фрейда в той ветви нейронауки, из которой развился психоанализ, так как считаю, что эта линия развития обеспечивает нас методом, посредством которого мы можем воссоединить психоанализ с нейронаукой таким образом, который совместим с базисными предположениями Фрейда.

В начале 1920-х молодой российский психолог написал Фрейду просьбу о формальном признании сформированного им психоаналитического общества в расположенной далеко на востоке Казани. Этим человеком был Александр Романович Лурия. Фрейд дал свое согласие на признание, и завязалась краткая переписка. Несколько лет спустя Лурия переехал в Москву и присоединился к Российскому психоаналитическому обществу. За примерно десятилетний период Лурия провел широкий спектр психоаналитических исследований; опубликовал множество статей, монографий и коротких сообщений; и вел клиническую работу в местной психиатрической больнице, включая (по слухам) анализ внучки Достоевского. Лурия писал о своей приверженности психоанализу, который имеет солидное обоснование в естественных науках и изучает живой опыт реальных людей.

Однако политический курс в Советском Союзе вскоре оказался направлен против психоанализа, и к началу 1930-х гг., опасаясь за свое академическое будущее, если не за саму жизнь, Лурия вышел из Российского психоаналитического общества, резко прекратив всякую психоаналитическую деятельность. Он произнес покаянную речь, в которой признавался в своих идеологических ошибках, а именно, в соответствии с партийной линией того времени, что психоанализ «биологизировал» человеческое поведение и игнорировал его социальные корни. Это было удивительно наивное замечание, исходящее из уст человека со столь сложным пониманием учения Фрейда, но не это главное. Интересно отметить, что есть данные, свидетельствующие, что Лурия никогда не отказывался от своего частного интереса к психоанализу, невзирая на любые публичные заявления. Рассмотрим, например, письмо, которое он написал Оливеру Саксу в середине 1970-х, в котором Лурия описал речевые тики у пациента с синдромом Жиля де Туретта как интроекцию в Сверх-Я наказующего голоса отца [личное сообщение от Оливера Сакса автору 17 марта 1987 года].

Также крайне поразительно, в свете обвинения, что психоанализ биологизировал человеческое поведение, посмотреть, что затем делал Лурия (после выхода из психоаналитического общества). Он прошел обучение в медицинской школе, специализирующейся в неврологии, а затем немедленно принялся изучать психические симптомы своих неврологических пациентов. И его первое исследование в этой области – в действительности, его докторская диссертация, – было посвящено в точности той же самой теме, которая занимала Фрейда, когда он оставил эту область исследования примерно 40 лет тому назад, то есть, исследованию темы афазии.

Когда Лурия наконец опубликовал результаты своих усилий в 1947 году в монографии, в которой он тщательно избегал упоминание имени Фрейда, он предложил теорию, которая поразительно походила на одну из теорий, которую Фрейд выдвинул в 1891 году (Luria, 1970). Здесь я перескакиваю через детали, но мне, тем не менее, хотелось бы воспроизвести одну короткую цитату. Обратите внимание на поразительное сходство предположения Фрейда о том, что, по его мнению, душевный аппарат, это сложный оптический инструмент (и в нем психическая локальность соответствует идеальным точкам и плоскостям, в которых не расположено никаких конкретных составных частей аппарата) со следующим утверждением Лурии: «Все попытки постулировать, что … идеи могут быть найдены в отдельно взятых единицах мозга, были столь же нереалистичными, как и попытка найти образ внутри зеркала или за ним» (1987, р.489). Однако Лурия пошел на шаг дальше, чем Фрейд; и этот шаг представлял собой важное продвижение, которое он внес в бихевиоральную неврологию или нейропсихологию, как он предпочитал её называть.

Лурия описал свой подход как «нейродинамический». Он использовал следующую аналогию для иллюстрации своего принципа: «Большинство исследователей, рассматривавших вопрос о локализации элементарных функций в коре головного мозга, понимали термин «функция» как функцию той или иной ткани. Так, выделение желчи есть функция печени, а выделение инсулина – функция поджелудочной железы. Казалось бы, столь же логично рассматривать восприятие света как функцию светочувствительных элементов сетчатки глаза и связанных с нею высокоспециализированных нейронов зрительной коры. [Вы помните, что Фрейд считал, что этот тип функционирования мог быть локализован.] Однако такое определение не исчерпывает всех аспектов понятия «функция». Даже когда мы говорим о такой физиологической функции, как функция дыхания, ее понимание как функции определенной ткани является явно недостаточным. Конечной «задачей» дыхания является доведение кислорода до легочных альвеол и его диффузия через стенки альвеол в кровь. Весь этот процесс осуществляется не как простая функция особой ткани, а как целая функциональная система, включающая много звеньев, расположенных на разных уровнях секреторного, двигательного и нервного аппаратов. Такая «функциональная система» … отличается не только сложностью своего строения, но и пластичностью своих составных частей» [1973, p.27].

То же самое может быть сказано, например, о функции пищеварения. Лурия продолжил аргументацию, что ментальные функции, также, могут быть локализованы лишь в таком распределенном, динамическом смысле. Для того чтобы определить различные составные части, которые совместно включают в себя сложные функциональные системы, Лурия разработал новый метод клинико-анатомической корреляции, известный как «динамическая локализация». Этот метод работает следующим образом: Если мы желаем определить неврологическую организацию сложной психологической функции, то нашей первой задачей будет определение всех тех различных аспектов, в которых эта функция терпит крах при фокусном неврологическом поражении в различных частях мозга. Лурия описал этот первый шаг как «оценку симптомов». Исследователь начинает изучать различные аспекты, в которых изучаемая функция терпит крах, а затем тщательно исследует психологическую структуру каждого из этих симптомов, точно определяя, каким образом данная функциональная система терпит крах в каждом случае. Это делается посредством использования психологических методов анализа в индивидуальных клинических случаях.

Второй шаг в методе Лурии называется «анализом синдрома». То есть, исследователь изучает, какие другие функции нарушены, помимо исследуемой основной функции, в каждом случае. И опять, исследователь полагается исключительно на психологические методы исследования и пытается прояснить внутреннюю структуру этих других, взаимосвязанных симптомов, для того чтобы узнать, что они имеют общего с той функцией, которая является главным объектом внимания. Таким образом, исследователь определяет единственный, лежащий в основе фактор, который может отвечать за целый диапазон поверхностных клинических манифестаций. Раз вы определили общий лежащий в основе фактор, продуцирующий целый диапазон психологических симптомов, вы не только кое-что узнали о глубокой психологической структуре рассматриваемого синдрома, но также определили тот компонент функции, за работу которого отвечает та часть мозга, которая поражена в этом синдроме. Другими словами, вы определили элементарную психологическую функцию одной особой части мозга. Это большое продвижение.

Когда таким образом исследуются целые серии различных факторов, из-за которых терпит крах сложная психологическая способность с последствиями для каждой части мозга, тогда обнаруживается её нарушенная неврологическая организация путем определения, какие части мозга и каким образом содействуют работе этой сложной функциональной системы как целого. Нельзя локализовать эту способность в какой-либо одной части мозга, но можно определить различные составные элементы, между которыми, посредством динамического функционального взаимодействия, представлена эта психологическая способность.

По моему мнению, этот метод Лурии знаменует собой важный шаг вперед, потому, что он позволяет нам определить неврологическую организацию любой ментальной функции, безотносительно к её сложности, без противоречивых фундаментальных предположений, на которых была построена наша дисциплина. Посредством этого метода, сложные психологические функции всё ещё понимаются в их собственных, психологических терминах; их динамическая природа соблюдается теоретически и к ней приспосабливаются методологически; сложные психологические функции не сводятся к анатомии и физиологии, хотя обнажается их неврологическое расположение; и узнается нечто новое об их внутренней функциональной организации. Посредством этого метода устанавливается жизнеспособный мост между понятиями из психологии и понятиями из анатомии и физиологии, и между всеми другими ветвями нейронауки.

Я надеюсь, что сделал изложение нейропсихологического метода анализа синдрома не слишком сложным, потому что, на самом деле, он очень прост. Я действительно считаю, что этот метод представляет собой тот прорыв, которого ожидал Фрейд. То есть, я считаю, что он дает нам возможность составлять карту неврологической организации всего, что нам известно в психоанализе о структурах и функциях психики.

3

Сейчас я хочу привести пример, как этот метод – который, согласно моему утверждению, является естественной точкой контакта между психоанализом и нейронаукой – работает на практике. Я выбрал для своего примера кусок недавно завершенного мной исследования (Solms, 1997) неврологической организации ментальной функции, представляющей особый интерес для психоанализа. Я имею в виду функцию сновидения.

Используя метод Лурии для изучения сновидений у 361 пациента с неврологическими поражениями, мое исследование показало, что сновидение нарушается вследствие поражения шести различных частей мозга.

Позвольте мне вначале описать главные воздействия на переживание сновидения, вызываемые поражением каждой из этих частей мозга. Если мозг поврежден в белом веществе медиобазальной фронтальной области или в нижней теменной области каждого полушария, сознательное переживание сновидения полностью прекращается. Этот клинический факт говорит о том, что базисные функции, обеспечиваемые этими тремя частями мозга, фундаментально значимы для всего процесса сновидения, ибо, когда любая из них повреждена, явное сновидение полностью пропадает. То, что это так, обнаруживается в анализе психологического синдрома, который включает в себя утрату сновидений. Вскоре я вернусь к этому пункту.

Вначале позвольте мне описать другие пути, посредством которых нарушается сновидение вследствие неврологического заболевания. Если мозг поражен в вентральной затылочно-височной области, тогда сохраняется сознательное переживание сновидения, однако сновидения пациента лишены какой-либо визуальной образности. Каким бы странным это ни казалось, у пациентов с поражениями этой части мозга полностью не визуальные сновидения. (Также были описаны случаи, в которых был нарушен какой-либо один из выбранных аспектов зрительной образности – такой как, например, цветовая образность.)

Если, с другой стороны, поражение расположено вблизи лимбической височной области, и если данное поражение сопровождается очагом разрядки (то есть, припадком), тогда пациент видит повторяющиеся, стереотипные ночные кошмары. Эти кошмары прекращаются, если вызывающее приступы расстройство взято под контроль.

Наконец, если поражение расположено во фронтально-лимбической области (включая переднюю cingulate извилину головного мозга и базальные ядра передней части мозга), такие пациенты испытывают массивное возрастание частоты сновидений; иногда они видят непрестанное сновидение; и им крайне трудно проводить отличие между сновидениями и реальными событиями.

Итак, эти симптомы определяют те различные способы, какими может нарушаться сновидение вследствие поражения человеческого мозга. Теперь, как я ранее сказал, для того, чтобы обнаружить, какова причина нарушения сновидения в каждом из этих шести случаев, необходимо исследовать констелляцию других психологических симптомов, которые сопровождают такие изменения в качестве сновидения, после поражения любой из этих областей. Это дает исследователю возможность выделить лежащий в основе элементарный фактор, который является общим для всех этих симптомов, и который, поэтому, оказывает добавочное воздействие, со стороны рассматриваемой части мозга, на весь процесс сновидения.

Итак, каковы те шесть элементарных факторов, возникновению которых содействует каждая из этих областей мозга? К сожалению, из-за границ рамок статьи я не могу описать всё то богатство психологических синдромов, из которого мы заключили о наличии этих лежащих в основе факторов. Как результат, мне придется в какой-то степени излишне упростить положение вещей. Для целей демонстрации, я могу лишь сказать, что анализ психологических синдромов, связанных с поражениями данных шести областей мозга, обнаруживает следующие базисные факторы: Белое вещество медиобазальной фронтальной области содействует фактору квази-пространственного синтеза, который является фундаментально значимым для символических ментальных операций. Нижняя теменная область правого полушария содействует фактору конкретной пространственной репрезентации. Вентральная затылочно-височная область содействует фактору ревизуализации, который существенно важен для визуальной ментальной образности. Лимбическая височная область содействует фактору эмоционального возбуждения, и фронтально-лимбическая область содействует фактору селективности, или селективной активации и торможению, который существенно важен для таких процессов, как внимание, исследование реальности и суждение.

Все эти шесть факторов совместно составляют функциональную систему сновидения, или, другими словами, процесс сновидения возникает из динамического взаимодействия между шестью факторами, которым содействуют шесть областей мозга. Анализ особых структурных и функциональных свойств этих шести различных областей мозга и динамических связей между ними обеспечивает базисное научное понимание анатомии и физиологии сновидения.

Наконец, чтобы придти к подлинно исчерпывающему описанию неврологической организации сновидения, также необходимо исследовать составные функции тех областей мозга, которые, по-видимому, не вовлечены в процесс сновидения. Это одновременно показывает, какие элементарные функции психического аппарата человека не вовлечены в психологическую конструкцию сновидений. Для целей данного эссе, я стану рассматривать лишь две из этих областей, которые, по моему мнению, представляют особый интерес.

Первая из них является ядерной областью ствола мозга, mesopontine tegmentum. Хотя поражение этой части мозга серьезным образом нарушает процесс REM-фазы сна, у таких пациентов продолжает сохраняться сознательное переживание сновидений. Это наводит на мысль о неожиданной диссоциации между психологическим процессом REM-фазы сна и сознательным переживанием сновидений (Solms, 1995, 2000). О подобной диссоциации свидетельствует тот факт, что ранее рассмотренные поражения фронтальных областей мозга, которые ведут к полному прекращению сознательного переживания сновидения, не оказывают никакого воздействия на психологические феномены REM-фазы сна.

Другой представляющей интерес областью, к которой я хочу привлечь ваше внимание, является дорсолатеральная фронтальная выпуклость. Эта часть мозга чрезвычайно важна для осуществления контроля над бодрствующей ментальной жизнью и спонтанной двигательной активностью. Однако поражение этой области не оказывает никакого воздействия на сознательное переживание сновидений. Это наводит на мысль, которая естественна, что вторичный процесс мышления и спонтанная двигательная активность имеют мало общего с процессом сновидения.

Теперь, если мы вернемся на шаг назад и взглянем на совместное действие этих факторов, мы сможем придти к модели, как организуется динамический процесс сновидения как целого в тканях мозга. На основе своего исследования, я предложил следующую модель, каждая деталь которой доступна для эмпирической проверки с помощью различных неврологических научных методов.

Как представляется, сновидение стимулируется процессом возбуждения. Наиболее общим процессом возбуждения, который стимулирует сновидение, является состояние нейрофизиологической активации, которая регулярно наблюдается каждые 90 минут во время сна – а именно, состояние REM-фазы сна, которая активируется глубокими стволовыми структурами мозга. Однако это лишь один из многих феноменов возбуждения, которые могут вызывать процесс сновидения – и этот феномен никоим образом не является существенно значимым – ибо сновидение вполне нормально протекает и без него. Еще одним процессом возбуждения, который может стимулировать сновидение, является фокусная разрядка в лимбической височной области. Однако это патологический процесс возбуждения, который не может направляться процессом сновидения, и который, поэтому, приводит в результате к тревожным сновидениям или ночным кошмарам.

Волокнистый путь в медиобазальной фронтальной области мозга содействует еще одному важному компоненту процесса сновидения. Эта область мозга мотивирует аппетитивный интерес в мире (аппетитивный интерес – термин, используемый современными нейробиологами для того, что мы называем «либидинальным интересом»). Эта область направляет по проводящим путям процессы эндогенного возбуждения в направлении спонтанной двигательной активности. Вызывающий возбуждение стимул лишь запускает процесс надлежащей работы сновидения или вовлекает в себя этот квазилибидинальный механизм мозга. Та медиобазальная фронтальная кора головного мозга, на которую выходит этот проводящий путь, также тормозит аппетитивные влечения, и, поэтому, совместно с селективными структурами фронтальной лимбической области, они отклоняют процесс возбуждения от (дорсолатеральной фронтальной) исполнительной и двигательной систем мозга. Эти последние системы тормозятся во время сна. Однако если мозг поражен в медиобазальной фронтальной коре и фронтальной лимбической области, то, как видно, разрушается торможение этих двигательных систем, с тем результатом, что устанавливается целенаправленная двигательная деятельность, и нормальное сновидение становится невозможным. Такая концептуализация данного процесса подтверждается тем фактом, что у пациентов с поражением этой области мозга крайне нарушен сон. Однако если мозг поражен в базальной фронтальной области и/или в передней cingulate извилине головного мозга, то нарушение торможения является лишь частичным, с тем парадоксальным результатом, что происходит возрастание продолжительности сновидения и сновидческого мышления.

Далее, если мы предполагаем, что имеется достаточная степень фронтального торможения, тогда фокус процесса возбуждения смещается к более молодым системам мозга, которые регулируют функции восприятия и более высшие пространственные и символические действия, которые основываются на восприятии (нижние теменные и вентральные затылочновисочные области). Это, тогда, становится главной «сценой действия» явного содержания сновидения. Здесь вступают в игру три другие упомянутые мной фактора: символизация, пространственное мышление и визуальная ментальная образность. Среди этих трех факторов, как представляется, символизация и пространственное мышление являются наиболее значимыми, ибо при их отсутствии сновидение снова становится невозможным, и происходит поломка всего процесса. Визуальная ментальная образность – менее значимый фактор, потому что без нее идет своим путем весь ментальный процесс сновидения, с единственным отличием, что финальный сознательный продукт лишен визуальной образности. Поэтому я склонен помещать этот фактор визуальной репрезентации в конечную фазу процесса генерации сновидения, который я описал.

Вся эта картина свидетельствует, что сновидение – это регрессивный ментальный процесс, который запускается в действие и зависит от ночных состояний возбуждения. Эти состояния возбуждения направляются и тормозятся системами, контролирующими целенаправленное поведение. Они отклоняются от двигательных систем к системам восприятия. Более высшие системы восприятия представляют процесс возбуждения в форме символического и пространственного синтеза, который проецируется в обратном направлении на более низшие визуальные зоны. Таким образом, сохраняется состояние сна. Если, однако, процесс ночного возбуждения является чрезмерным, как это происходит, например, при припадках или дефективном фронтальном торможении, тогда этот механизм защиты сна терпит крушение, и видящего сновидение беспокоит либо тревога, либо иннервация произвольной двигательной активности. Поэтому то, что обнаруживает метод Лурии относительно неврологической организации сновидения, поразительно совместимо с классической теорией Фрейда. Также, из-за центрального значения сновидения в моделях психики Фрейда, этот метод обеспечивает нас первой точкой опоры в отношении анатомической и психологической репрезентации некоторых решающе значимых психоаналитических концепций, включая аспекты либидо, цензуру, символизацию, топографическую регрессию, и так далее. Кроме того, хотя у меня нет времени, чтобы вдаваться здесь в детали, посредством определения тех специфических тканей мозга, которые вовлечены в различные психологические компоненты сновидения, становится возможно изучать более тонкие анатомические и химические корреляты этой теории [2]. Вот почему я настаиваю, что метод динамической локализации обеспечивает психоанализ концептуальными воротами для входа в базисные нейронауки, и, посредством этого, обеспечивает психоанализ громадным продвижением в знании, которое породили эти технологические инновации в последние годы. Потенциальные выгоды от этого для психоанализа столь очевидны, что мне вряд ли требуется здесь их перечислять.

Я надеюсь, что этот короткий и излишне упрощенный пример достаточно ясно показывает, как человеческие ментальные функции представлены в тканях мозга в форме сложных функциональных систем, которые возникают из динамических взаимодействий между многими элементарными составными частями – так же, как образ порождается сложным оптическим инструментом, как это предположил Фрейд (1900) в «Толковании сновидений». Я также надеюсь, что этот пример показывает, как метод анализа синдрома делает возможным определять составные части мозга, между которыми распределяется ментальная функция, и какой элементарный вклад вносит каждая из этих частей в функциональную систему в целом. Таков научный урожай того метода, который был нами развит в нейропсихологии за последние 60 лет после смерти Фрейда.

4

Прежде чем я смогу закончить это эссе и обосновать свою аргументацию относительно возможности интеграции психоанализа и нейронауки на основании этого метода, мы должны принимать во внимание, что, в только что описанном мной исследовании изучался лишь явный процесс сновидения. Другими словами, непосредственно изучались лишь те последствия, которые влечет за собой поражение различных областей мозга для сознательного переживания сновидения, в результате чего приходилось делать выводы о лежащих в основе бессознательных механизмах на основании проявляемых симптомов. Вот почему мы не можем вскрыть полную бессознательную структуру психологического синдрома посредством изучения неврологического пациента у изголовья постели, и, в еще меньшей степени, посредством его оценивания в нейропсихологической лаборатории. Для получения более прямого доступа к этим более глубоким ментальным слоям пациента, безотносительно к тому, есть ли у него поражение мозга, мы нуждаемся в знании пациента как человека, в рамках аналитического взаимоотношения, в надежном профессиональном сеттинге, в рамках которого мы можем, из-за возникающего доверия вследствие такта и понимания, и посредством анализа сопротивлений пациента, неспешно наблюдать, по каким путям внутренние детерминанты симптомов постепенно развертываются в переносе, и проверять те гипотезы, которые приходят нам в голову в этой связи в форме соответствующих интерпретаций, и наблюдать за теми воздействиями, которые они оказывают на последующий аналитический материал, и так далее. Другими словами, мы можем лишь должным образом прояснять динамически бессознательную структуру ментального симптома посредством психоаналитического метода. Мы все знаем, что это не самый легкий путь изучения психологического синдрома, но мы также знаем, что это подлинный и надежный метод, когда дело доходит до тех более глубоких областей психической жизни, - а именно, до динамической бессознательной структуры человека, - которые нейропсихология оставила неисследованными, но которые всегда были предметом главного интереса для нас в психоанализе. В действительности, те эмоциональные сопротивления, которые скрывают внутреннюю структуру человека, объясняют, почему неврологическая организация этих намного более важных аспектов душевной жизни человека всё ещё не была систематически исследована методом анализа синдрома. Это тот научный вклад, который, по моему мнению, может внести психоанализ в нейронауку, и это тот следующий шаг, который, как я полагаю, мы должны теперь сделать.

По иронии судьбы, мы обязаны развитию клинической процедуры для анализа этих более глубоких психических областей тому факту, что Фрейд отказался от неврологических научных методов исследования, когда понял, что они были (в то время) не способны приноравливаться к динамической природе человеческих ментальных процессов. Теперь, по-видимому, для нас пришло время для повторного внедрения его трудов в ту неврологическую научную область, из которой они первоначально выросли. Делая это – хотя я не хочу недооценивать громадности стоящей перед нами задачи – я полагаю, мы постепенно сможем интегрировать психоанализ и нейронауку на солидной клинической основе, таким образом, который полезен для обеих областей, без игнорирования каких-либо из тех ценных уроков, для усвоения которых столь долго и упорно бились пионеры психоанализа.

Поэтому то, что я рекомендую, и что, по моему мнению, послужит в качестве значимого краеугольного камня для длительной интеграции психоанализа и нейронауки, является полностью психоаналитическим исследованием пациентов с фокусными неврологическими поражениями. Другими словами, я рекомендую картирование неврологической организации наиболее глубоких областей психики, используя психоаналитическую версию анализа синдрома, посредством изучения глубинной структуры тех ментальных изменений, которые могут быть распознаны у неврологических пациентов в рамках психоаналитического взаимоотношения. Если бы у меня было больше места, я бы описал те предварительные результаты исследования, которое моя жена и коллега, Карен Каплан-Солмс и я, начали 14 лет тому назад, используя в точности эти методы (Kaplan-Solms & Solms, 2000). Мы до сего времени исследовали субъективную жизнь 35 пациентов с фокусными поражениями мозга, беря их на психоанализ или психоаналитическую терапию. Коллеги в Америке, Австрии и Германии начинают предпринимать схожие исследования. Это исследование начинает открывать неврологическую организацию тех более глубоких функциональных систем, которую может обнаружить только психоаналитический метод исследования. Мы детально сообщаем об этом исследовании в нашей выходящей монографии (Kaplan-Solms &Solms, 2000). К сожалению, здесь у меня есть место лишь для того, чтобы указать, что теперь возможно, используя описанные мной методы, прояснять неврологическую организацию глубочайших ментальных функций, которые мы традиционно изучали в психоанализе, используя чисто психопатологический материал.

Я надеюсь, что убедительно передал суть этого метода, несмотря на то, что смог лишь намекнуть, как мой способ приближения к данной проблеме осуществляется на практике, и смог описать лишь фрагмент той разновидности данных, которую он порождает. Тем не менее, я надеюсь, что, по крайней мере, смог убедить вас в принципе, что следует идти этим путем. Я пойму, что действительно преуспел в этом, если некоторые читатели применят на практике рекомендуемый мной метод и вынесут для себя суждение о том, действительно ли он способен достигать утверждаемых мной целей. Перед нами лежит громадное поле для приложения научных усилий, поэтому вряд ли требуется говорить, что чем больше людей станут его возделывать, тем лучше.

Литература

Bernfeld, S. (1951). Sigmund Freud, M.D., 1882—1885. Int. J. Psycho-Anal. 32:204-216.

Breggin, P. (1980), Brain disabling therapies. In: The Psychosurgery Debate, ed. E. Valenstein. San Fransisco: W. H. Freeman.

Epstein, A. (1987), The phylogenesis of the “ego” with remarks on the frontal lobes. Amer. J. Psychoanal., 47:161-166.

Epstein, A. (1989), Associations and their nature: A foundation of psychosomatic science. J. Am. Acad. Psychoanal. 17:463-473.

Epstein, A. (1995), Dreaming and Other Involuntary Mentation: An Essay in Neuropsychiatry. Madison, CT: International Universities Press.

Erdelyi, M. (1985), Psychoanalysis: Freud's Cognitive Psychology. New York: W.H. Freeman.

Freud, S. (1888), Aphasia. In: A Moment of Transition: Two Neuroscientific Articles by Sigmund Freud, ed. M. Solms & M. Saling. London: Karnac, 1990.

Freud, S. (1891), On Aphasia: A Critical Study. London: Imago.

Freud, S. (1893a), Charcot. Standard Edition, 3:11-23. London: Hogarth Press, 1962.

Freud, S. (1893b), Zur Kenntniss der cerebralen Diplegien des Kindesalters (im Anschluss an die Little sch Krankheit. Vienna: Deuticke.

Freud, S. (1893-94), Amnesie and aphasie. In: Diagnostiches Lexikon fur praktische Arzte, ed. A. Bum & M. Schnirer. Vienna: Deuticke.

Freud, S. (1895), Project for a scientific psychology. Standard Edition, 1:283-397. London: Hogarth Press, 1966.

Freud, S. (1897), Infantile Cerebral Paralysis. Miami: Miami University Press.

Freud, S. (1900), The interpretation of dreams. Standard Edition, 4 & 5. London: Hogarth Press, 1953.

Freud, S. (1939), Moses and monotheism. Standard Edition, 23:7-137. London: Hogarth Press, 1964.

Freud, S. (1954), The Origins of Psycho-Analysis. New York: Basic Books.

Freud, S. & Rie, O. (1891), Klinische Studie uber die halbseitige Cerebrallahmung der Kinder. Vienna: Moritz Perles.

Frick, R.B. (1982). The Ego and the Vestibulocerebellar System: Some Theoretical Perspectives. Psychoanal Q. 51:93-122.

Galin, D. (1974), Implications for psychiatry of left and right cerebral specialization: A neurophysiological context for unconscious processes. Arch. Gen. Psychiat., 31:572.

Hadley, J.L. (1983). The Representational System: A Bridging Concept for Psychoanalysis and Neurophysiology. Int. R. Psycho-Anal. 10:13-30.

Hadley, J.L. (1992). The Instincts Revisited Psychoanal. Inq. 12:396-418.

Harlow, J. (1848), Passage of an iron rod through the head. Boston Med. Surg. J., 39:389-393.

Harlow, J. (1868), Recovery from the passage of an iron bar through the head. Massachusetts Med. Soc. Publ., 2:329-347.

Harris, J. (1986), Clinical Neuroscience: From Neuroanatomy to Psychodynamics. New York: Human Sciences.

Hartmann, E. (1982), From the biology of dreaming to the biology of the mental. Psychoanal. Study of the Child, 37:303-335.[à]

Heilbrunn, G. (1979). Biologic Correlates of Psychoanalytic Concepts. J. Amer. Psychoanal. Assn. 27:597-625.

Hoskins, R. G. (1936). An Endocrine Approach to Psychodynamics. Psychoanal Q. 5:87-107.

Jones, E. (1953), Sigmund Freud: Life and Work, Vol. 1. London: Hogarth.

Joseph, R. (1982), The neuropsychology of development: hemispheric laterality, limbic language, and the origin of thought. J. Clin. Psychol., 38:4-33.

Joseph, R. (1992), The limbic system: Emotion, laterality and unconscious mind. Psychoanal. Rev., 79:405-456.

Kaplan-Solms, K. Solms, M. (2000), Clinical Studies in Neuro-Psychoanalysis. Madison, CT: International Universities Press.

Kokkou, M. Leuzinger-Bohleber, M. (1992), Psychoanalysis and neurophysiology: A look at case material from the two theoretical perspectives. An interdisciplinary understanding of some basic psychoanalytic concepts. In: “Two Butterflies on My Head…” Psychoanalysis in the Interdisciplinary Dialogue, ed. M. Leuzinger-Bohleber, H. Schneider & R. Pfeifer. Berlin: Springer Verlag, pp. 133-179.

Levin, F. (1991), Mapping the Mind. Intersection of Psychoanalysis and Neuroscience. Hillsdale, NJ: The Analytic Press.

Luria, A. (1970), Traumatic Aphasia: Its Psychology, Syndromes and Treatment. Paris & The Hague: Mouton.

Luria, A. (1973), The Working Brain: An Introduction to Neuropsychology. Harmondsworth: Penguin.

Luria, A. (1987), Mind and brain: Luria's philosophy. In: The Oxford Companion to the Mind, ed. R. Gregory. Oxford: Oxford University Press.

MacLean, P. (1962), New findings relevant to the evolution of the psychosexual functions of the brain. J. Nerv. Ment. Dis., 135:289-301.

McLaughlin, J. T. (1978). Primary and Secondary Process in the Context of Cerebral Hemispheric Specialization. Psychoanal Q. 47:237-266.

Meyersburg, H. Post, R. (1979), An holistic developmental view of neural and psychological process: A neurobiologic-psychoanalytic integration. Brit. J. Psychiat., 135:139-155.

Miller, L. (1991), Freud's Brain. Neuropsychodynamic Foundations of Psychoanalysis. New York & London: Guildford Press.

Negri, R. (1994), The Newborn in the Intensive Care Unit: A Neuropsychoanalytic Model. London: karnac, The Clunie Press.

Olds, D. D. (1992). Consciousness: A Brain-Centered, Informational Approach Psychoanal. Inq. 12:419-444.

Ostow, M. (1954). A Psychoanalytic Contribution to the Study of Brain Function—I. the Frontal Lobes. Psychoanal Q. 23:317-338.

Ostow, M. (1955). A Psychoanalytic Contribution to the Study of Brain Function—Ii. the Temporal Lobes III. Synthesis. Psychoanal Q. 24:383-423.

Ostow, M. (1955b), Behavior correlates of neural function. Amer. Scientist, 43:127-133.

Ostow, M. (1955c), Psychic contents and processes of the brain. Psychosom. Med., 17:396-406.

Ostow, M. (1956), Psychoanalysis and the brain. Acta Medica Orientalia, 15:167-176.

Ostow, M. (1959), The biological basis of human behavior. In: American Handbook of Psychiatry, ed A. Arieti. New York: Basic Books.

Palombo, S. R. (1992). Connectivity and Condensation in Dreaming. J. Amer. Psychoanal. Assn. 40:1139-1159.

Panksepp, J. (1985), Mood changes. In: Handbook of Clinical Neurology, ed. P. Vinken, G. Bruyn & H. Klawans. 45:271-285. Amsterdam: Elsevier.

Peterfreund, E. (1971), Information Systems and Psychoanalysis: An Evolutionary Biological Approach to Psychoanalytic Theory. Psychol. Issues, 7 (1 & 2), Monograph 25/26.

Peterfreund, E. (1975). The Need for a New General Theoretical Frame of Reference for Psychoanalysis. Psychoanal Q. 44:534-549.

Reiser, M. (1984), Mind, Brain, Body: Toward a Convergence of Psychoanalysis and Neurobiology. New York: Basic Books.

Reiser, M. (1990), Memory in Mind and Brain. What Dream Imagery Reveals. New York: Basic Books.

Sacks, O. (1985), The Man Who Mistook His Wife for a Hat. London: Duckworth.

Sacks, O. (1990), Awakenings. 2d ed. rev. New York: Harper Collins.

Sacks, O. (1991), Neurological dreams. MD, February: 29-32.

Schilder, P. (1935), Psycho-Analysis of Space. Int. J. Psycho-Anal. 16:274-295.

Schore, A. (1994), Affect Regulation and the Origin of the Self: The Neurobiology of Emotional Development. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Schwartz, A. (1987). Drives, Affects, Behavior — And Learning: Approaches to a Psychobiology of Emotion and to an Integration of Psychoanalytic and Neurobiologic Thought. J. Amer. Psychoanal. Assn. 35:467-506.

Schwartz, A. (1988). Reification Revisited: Some Neurobiologically Filtered Views Of Psychic Structure And Conflict. J. Amer. Psychoanal. Assn. 36:359-384.

Solms, M. (1995). New Findings On The Neurological Organization Of Dreaming: Implications For Psychoanalysis. Psychoanal Q. 64:43-67.

Solms, M. (1997) The Neuropsychology of Dreams: A Clinico-Anatomical Study. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Solms, M. (2000) Dreaming and REM sleep are controlled by different brain mechanisms. Behav. Brain Sci.

Solms, M. and Saling, M. (1986). On Psychoanalysis and Neuroscience: Freud's Attitude to the Localizationist Tradition. Int. J. Psycho-Anal. 67:397-416

Stone, M. (1977), Dreams, free association, and the non-dominant hemisphere: An integration of psychoanalytical, neurophysiological and historical data. J. Am. Acad. Psychoanal., 5:255-284.

Winson, J. (1985), Brain and Psyche: The Biology of the Unconscious. Garden City, NY: Anchor & Doubleday.

Zueler, M. Maas, J. (1994), An integrated conception of the psychology and biology of supergo development. J. Am. Acad. Psychoanal., 22:195-209.

[1] Mark Solms, Ph.D. (2000) Preliminaries for an Integration of Psychoanalysis and Neuroscience. Annual of Psychoanalysis, 28:179-200. Данная работа была представлена на собрании Современной фрейдистской группы Британского психоаналитического общества 10 июня 1998 г.

[2] Например, более тщательный анализ анатомических данных показывает, что те структуры в медиобазальном фронтальном белом веществе, которые решающе значимы для генерации сновидений, это волокнистые пути базальной передней части мозга, которые соединяют дофаминергические ядра среднего мозга с медиобазальной передней корой головного мозга (мезокортикальный-мезолимбический дофаминергический путь). Это наводит на мысль, что всё то, что делает этот волокнистый путь, решающе важно для функции сновидения (Solms, 2000). Именно эти пути служили целью облучения при процедуре модифицированной префронтальной лейкотимии, которая была столь популярной в 1950-х. Есть данные, свидетельствующие, что современные антипсихотические препараты воздействуют на тот же самый путь (Breggin, 1980). Обзор более старой психохирургической литературы показывает, что прекращение сновидений было частым последствием префронтальной лейкотимии (Solms, 1997). Очевидно, что то, что мешало лейкотимируемым пациентам поддерживать свои психотические симптомы, также мешало им порождать сновидения. Я не знаю о каком-либо исследовании воздействий современных антипсихотических препаратов на сновидения. Однако имеются серьезные свидетельства, что допаминовые агонисты в целом (например, L-dopa) стимулируют чрезмерное сновидение, и что допаминовые антагонисты (например, галоперидол) подавляют сновидение (Solms, 1985, 1990, 1991). Если мы рассмотрим классическую теорию сновидения в свете этих открытий, то у нас будет эмпирическая основа для связывания либидинального влечения (или вытекающих из него важных проявлений) с мезокортикальными-мезолимбическими допаминергическими путями. Поэтому довольно интересно узнать, что современные неврологи включают эти пути в «пробуждающие любопытство-интерес-предвкушение командные системы мозга, … которые пробуждают целепоисковое поведение и аппетитивные взаимодействия организма в мире» (Panksepp, 1985, p.273).